Glucosa y daño cerebral en la encefalopatía neonatal (NE): ¿el huevo o la gallina?
El vínculo entre la disglucemia perinatal y la lesión cerebral neonatal está bien respaldado por estudios clínicos y no clínicos previos. 1El estudio de Guellac et al en esta edición de The Journal proporciona datos adicionales de una gran cohorte francesa contemporánea basada en la población de recién nacidos con encefalopatía de moderada a grave para corroborar la asociación de la homeostasis de la glucosa durante los primeros días de vida y el riesgo de resultado adverso. Los autores observaron una alta frecuencia (63%) de disglucemia e informaron que la hiperglucemia en las primeras 72 horas de vida se asoció con una mayor probabilidad del resultado compuesto de muerte o lesión cerebral por resonancia magnética, mientras que cualquier alteración de la glucosa (es decir, hiperglucemia, hipoglucemia, o ambas) se asoció de forma independiente con mayores probabilidades de muerte en recién nacidos con encefalopatía.
Si la disglucemia es un
biomarcador del tipo y la gravedad de la lesión asfixiante primaria o un
mediador independiente de la lesión cerebral secundaria después de la
hipoxia-isquemia sigue siendo una pregunta sin respuesta. La hipoglucemia puede
resultar de la privación fetal prolongada, mientras que la hiperglucemia ocurre
como una respuesta aguda a la hipoxia-isquemia, ambas etiologías comunes de NE.
Mientras tanto, se sabe que la glucosa es el principal sustrato energético del
cerebro y que tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia prolongadas pueden
provocar lesiones cerebrales en el desarrollo a través de varios mecanismos (p.
ej., alteración del metabolismo energético cerebral, desencadenamiento de
inflamación, estrés oxidativo y apoptosis). 1Si bien los autores
ajustaron los indicadores de la gravedad del insulto hipóxico-isquémico inicial
(es decir, la puntuación de Apgar a los 5 minutos, el lactato del cordón, el
uso de vasopresores y el grado clínico de encefalopatía) para evaluar el efecto
"independiente" de la disglucemia en el resultado, permanece no está
claro si (y/o cuánto) la disglucemia contribuye a la lesión cerebral en NE, ya
que este estudio observacional no puede concluir la causalidad. Enfoques
emergentes como el uso de monitoreo continuo de glucosa 2puede
permitir métodos para cuantificar la relación exposición-respuesta entre la
disglucemia y la lesión cerebral en recién nacidos con encefalopatía y
proporcionar medios para futuros ensayos que investiguen si el mantenimiento
activo de la euglucemia mejora los resultados neurológicos. Estos estudios son
necesarios para dilucidar aún más el papel de la disglucemia en la patogenia de
la NE.
https://www.jpeds.com/action/showPdf?pii=S0022-3476%2823%2900406-7
