BOLETÍN MÉDICO DE MATAGALPA. Vol. 4, No. 3. Septiembre-Diciembre 2023

¿Síndrome del niño bronceado o sepsis neonatal precoz?

(Bronze baby syndrome or early onset sepsis?)

Patrícia Sousa, Beatriz Sousa, Alexandra Pinto, Alice Freitas

Servicio de Neonatología, Hospital da Senhora da Oliveira, Guimarães, Portugal

An Pediatr (Barc). 2023;99:281-2

Recién nacida pretérmino tardía ingresada por síndrome de distrés respiratorio (SDR), que requirió ventilación invasiva con sedación con fentanilo, administración de surfactante y soporte inotrópico con dopamina por hipotensión. Al nacer, había aspirado secreciones sanguinolentas. A los 4 días de vida, se inició fototerapia por ictericia (bilirrubina sérica, 16,31mg/dl). A las 12 h, desarrolló una decoloración marrón verdosa en el pecho y extremidades inferiores (fig. 1). El recuento leucocitario fue de 4100/μl, el nivel de proteína C reactiva 36,4mg/l y el nivel de procalcitonina 68,78 ng/ml. Las transaminasas, albúmina, pruebas de coagulación y la bilirrubina directa fueron normales. Se instauró antibioterapia con ampicilina y gentamicina. La decoloración se extendió, circunscribiéndose a las zonas expuestas a la luz ultravioleta. Se retiró la fototerapia, con lo que mejoró la decoloración. Los hemocultivos fueron negativos. La hipotensión se resolvió al reducirse el fentanilo.

Figura 1. Decoloración en una recién nacida pretérmino expuesta a fototerapia. 
Las áreas cubiertas por el pañal no se vieron afectadas. 

La decoloración atípica en un paciente que presentaba con RDS e hipotensión llevó a la sospecha de sepsis neonatal precoz. No obstante, la decoloración evolucionó hacia un patrón típico de síndrome del niño bronceado (1-3). Lo más probable es que la hipotensión estuviera relacionada con la sedación con fentanilo, mientras que la presencia de sangre en las vías respiratorias probablemente causó la inactivación del surfactante.

El síndrome del niño bronceado es un efecto adverso poco frecuente de la fototerapia en neonatos con ictericia, y se caracteriza por una decoloración marrón verdosa que puede estar o no asociada a hiperbilirrubinemia directa y colestasis3. La retirada de la fototerapia consigue la resolución total de los síntomas (2).

BIBLIOGRAFÍA

1.    J.S. Peinado-Acevedo, E. Chacón-Valenzuela, L.L. Rodríguez-Moncada. Bronze baby syndrome, an unpredictable complication of phototherapy: A case report. Biomedica., 38 (2018), pp. 15-18 http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v38i0.3593. PMID: 29809326 | Medline

2.    T.N. Le, J. Reese. Bronze baby syndrome. J Pediatr., 188 (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.05.005

3.    D. Ottinger. Bronze baby syndrome. Neonatal Netw., (2013), pp. 200-202 http://dx.doi.org/10.1891/0730-0832.32.3.200

 

BREVES NEONATALES. No. 9 - Julio-Agosto 2023

Glucosa y daño cerebral en la encefalopatía neonatal (NE): ¿el huevo o la gallina?

An N. Massaro, MD

The Journal of Pediatrics, July 2023 · Volume 258

DOI:https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2023.113553

 El vínculo entre la disglucemia perinatal y la lesión cerebral neonatal está bien respaldado por estudios clínicos y no clínicos previos. ¹El estudio de Guellac et al en esta edición de The Journal proporciona datos adicionales de una gran cohorte francesa contemporánea basada en la población de recién nacidos con encefalopatía de moderada a grave para corroborar la asociación de la homeostasis de la glucosa durante los primeros días de vida y el riesgo de resultado adverso. Los autores observaron una alta frecuencia (63%) de disglucemia e informaron que la hiperglucemia en las primeras 72 horas de vida se asoció con una mayor probabilidad del resultado compuesto de muerte o lesión cerebral por resonancia magnética, mientras que cualquier alteración de la glucosa (es decir, hiperglucemia, hipoglucemia, o ambas) se asoció de forma independiente con mayores probabilidades de muerte en recién nacidos con encefalopatía.

Si la disglucemia es un biomarcador del tipo y la gravedad de la lesión asfixiante primaria o un mediador independiente de la lesión cerebral secundaria después de la hipoxia-isquemia sigue siendo una pregunta sin respuesta. La hipoglucemia puede resultar de la privación fetal prolongada, mientras que la hiperglucemia ocurre como una respuesta aguda a la hipoxia-isquemia, ambas etiologías comunes de NE. Mientras tanto, se sabe que la glucosa es el principal sustrato energético del cerebro y que tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia prolongadas pueden provocar lesiones cerebrales en el desarrollo a través de varios mecanismos (p. ej., alteración del metabolismo energético cerebral, desencadenamiento de inflamación, estrés oxidativo y apoptosis). ¹Si bien los autores ajustaron los indicadores de la gravedad del insulto hipóxico-isquémico inicial (es decir, la puntuación de Apgar a los 5 minutos, el lactato del cordón, el uso de vasopresores y el grado clínico de encefalopatía) para evaluar el efecto "independiente" de la disglucemia en el resultado, permanece no está claro si (y/o cuánto) la disglucemia contribuye a la lesión cerebral en NE, ya que este estudio observacional no puede concluir la causalidad. Enfoques emergentes como el uso de monitoreo continuo de glucosa ²puede permitir métodos para cuantificar la relación exposición-respuesta entre la disglucemia y la lesión cerebral en recién nacidos con encefalopatía y proporcionar medios para futuros ensayos que investiguen si el mantenimiento activo de la euglucemia mejora los resultados neurológicos. Estos estudios son necesarios para dilucidar aún más el papel de la disglucemia en la patogenia de la NE.

https://www.jpeds.com/action/showPdf?pii=S0022-3476%2823%2900406-7

 

BREVES NEONATALES. No. 8. Mayo-Junio 2023

BOLETÍN MÉDICO DE MATAGALPA  Vol. 4, No. 2. Mayo-Agosto 2023